Cet article traite du rôle essentiel du système immunitaire dans le maintien de la santé générale de l'organisme et de sa résistance aux maladies. L'accent sera mis sur les facteurs ou événements environnementaux susceptibles de provoquer ou de déclencher un dysfonctionnement immunitaire entraînant soit une déficience immunitaire, soit une stimulation immunitaire (réactive ou auto-immune). Lié à ces événements est le développement du cancer qui est une perturbation du contrôle de la croissance cellulaire.
Vue d'ensemble du système immunitaire
La compétence immunitaire est fournie et maintenue par deux systèmes cellulaires qui impliquent les lymphocytes. Les lymphocytes sont des cellules produites par les organes lymphatiques primaires (moelle osseuse et thymus) et secondaires (ganglions lymphatiques et rate) du corps. Ils sont des descendants du pool de cellules souches de la moelle osseuse et produisent un système immunitaire circulant ou humoral dérivé des lymphocytes B (dépendant de la bourse ou dérivé de la moelle osseuse) et un système immunitaire cellulaire ou à médiation cellulaire dérivé des lymphocytes T. (dépendant du thymus).
Immunité aux cellules B
L'immunité des lymphocytes B comprend les anticorps ou immunoglobulines circulants tels que IgG, IgM, IgA, IgD et IgE. Ces anticorps fournissent un mécanisme de défense important contre la maladie chez les individus en bonne santé, mais peuvent devenir hyperactifs ou hypoactifs dans divers états pathologiques.
Quelle est la différence ? ..
HYPERACTIF ou une augmentation des taux d'immunoglobulines peut survenir de deux manières :de manière aiguë, en réaction à une maladie ou à une agression inflammatoire (réaction de "phase aiguë") ; ou chronique, comme dans les maladies auto-immunes ou à médiation immunitaire, les infections chroniques et certains types de cancers de la moelle osseuse et des organes.
HYPOACTIF ou une diminution des taux d'immunoglobulines peut résulter d'états d'immunodéficience rares d'origine génétique tels que l'agammaglobulinémie ou l'hypogammaglobulinémie, et de l'immunosuppression associée à :
- virale chronique
- infection bactérienne ou parasitaire
- cancer
- vieillissement
- malnutrition
- drogues
- toxines
- grossesse
- lactation
- stress
Immunité des lymphocytes T
Les lymphocytes T, ou immunité à médiation cellulaire, sont le mécanisme cellulaire par lequel les lymphocytes T agissent en tant que coordinateurs et effecteurs du système immunitaire.
L'immunité à médiation cellulaire implique la …
- ganglions lymphatiques
- thymus
- rate
- intestin (tissu lymphoïde associé à l'intestin)
- amygdales
- et une immunité secrétaire muqueuse véhiculée par les IgA
Les principales classes de lymphocytes T sont désignées comme cellules auxiliaires, cytotoxiques et suppressives.
Les cellules auxiliaires "aident" à coordonner la réponse immunitaire alors que les cellules cytotoxiques comprennent le réseau effecteur qui participe à l'élimination des cellules infectées par le virus du corps. La troisième classe de cellules T suppressives est important pour atténuer la réponse immunitaire lorsqu'elle devient hyperactive ou hors de contrôle réglementaire.
Enfin, la coopération entre les différentes classes de lymphocytes T et entre les lymphocytes T et B est un élément important de la réponse immunitaire humorale et cellulaire normale. Les réponses immunitaires cellulaires hyperactives produisent des maladies auto-immunes et d'autres maladies à médiation immunitaire, tandis qu'une immunité à médiation cellulaire hypoactive provoque une suppression immunitaire et une incompétence. Des exemples classiques de cette dernière situation se produisent avec une infection rétrovirale telle que le SIDA humain ou les équivalents animaux (par exemple, le virus de l'immunodéficience féline, le virus de la leucémie féline, le virus de la leucémie bovine, l'anémie infectieuse équine).
Introduction aux maladies auto-immunes
Le terme "auto-immunité" signifie littéralement immunité contre soi et est causée par une réaction à médiation immunitaire aux auto-antigènes (c'est-à-dire un échec de l'auto-tolérance). La susceptibilité aux maladies auto-immunes a une base génétique chez les humains et les animaux. De nombreux virus, bactéries, produits chimiques, toxines et médicaments ont été impliqués comme agents environnementaux déclencheurs chez les individus sensibles. Ce mécanisme fonctionne par un processus de mimétisme moléculaire et/ou d'inflammation non spécifique. Les maladies auto-immunes qui en résultent reflètent la somme des facteurs génétiques et environnementaux impliqués. L'auto-immunité est le plus souvent médiée par les lymphocytes T ou leur dysfonctionnement. Comme indiqué dans une étude récente, le plus grand défi à l'avenir sera peut-être la recherche des événements environnementaux qui déclenchent l'auto-activité.
(Sinha, Lopez et McDevitt ; Science, 248 : 1380, 1990).
Voir le tableau 1 ci-dessous, il énumère les facteurs couramment associés aux maladies auto-immunes.
Les 4 principaux facteurs responsables de la maladie auto-immune ont été déclarés :
- Prédisposition génétique
- Influences hormonales, en particulier des hormones sexuelles
- Infections, en particulier de virus
- Stress
Virus immunosuppresseurs
Les virus immunosuppresseurs des classes de rétrovirus et de parvovirus ont récemment été impliqués comme causes d'insuffisance médullaire, de maladies du sang à médiation immunitaire, d'hémopathies malignes (lymphome et leucémie), de dérèglement de l'immunité humorale et à médiation cellulaire, de défaillance d'organe ( foie, rein) et des troubles endocriniens auto-immuns, en particulier de la glande thyroïde (thyroïdite), de la glande surrénale (maladie d'Addison) et du pancréas (diabète).
[point culminant] Les maladies virales et la vaccination récente avec des vaccins à virus vivants modifiés simples ou combinés, en particulier ceux contenant la maladie de Carré, l'adénovirus 1 ou 2 et le parvovirus sont des contributeurs de plus en plus reconnus aux maladies du sang à médiation immunitaire, à l'insuffisance médullaire et au dysfonctionnement des organes. La prédisposition génétique à ces troubles chez l'homme a été liée au locus du gène lié à l'antigène leucocytaire D du complexe majeur d'histocompatibilité, et est susceptible d'avoir des associations parallèles chez les animaux domestiques.[/highlight]
Les médicaments associés à l'aggravation des troubles immunitaires et sanguins comprennent les sulfamides potentialisés (antibiotiques triméthoprime-sulfa et ormétoprime-sulfa), les nouveaux traitements préventifs combinés ou mensuels contre le ver du cœur et les anticonvulsivants, bien que tout médicament ait le potentiel de provoquer des effets secondaires chez les personnes sensibles.
Maladies d'immunodéficience
Les maladies d'immunodéficience engendrent un groupe de troubles dans lesquels les défenses normales de l'hôte contre la maladie sont altérées. Ceux-ci comprennent la perturbation des barrières mécaniques de l'organisme à l'invasion (par exemple, la flore bactérienne normale ; les yeux et la peau ; les cils des voies respiratoires) ; défauts des défenses non spécifiques de l'hôte (par exemple, déficit en complément ; troubles fonctionnels des globules blancs) et défauts des défenses spécifiques de l'hôte (par exemple, immunosuppression causée par des bactéries, des virus et des parasites pathogènes ; déficit immunitaire combiné ; déficit en IgA ; déficit en hormone de croissance).
La maladie thyroïdienne et le système immunitaire
Le dysfonctionnement thyroïdien est le trouble endocrinien le plus fréquemment reconnu trouble du chien. La forme la plus courante de maladie thyroïdienne canine est la thyroïdite auto-immune (équivalente à la maladie de Hashimoto chez l'homme), qui est une maladie auto-immune familiale à prédisposition héréditaire. Comme la glande thyroïde régule le métabolisme de toutes les fonctions cellulaires du corps, la réduction de la fonction thyroïdienne conduisant à l'hypothyroïdie peut produire un large éventail de manifestations cliniques (tableau 2).
Étant donné que de nombreux signes cliniques de dysfonctionnement thyroïdien imitent des symptômes résultant d'autres causes, il est difficile de poser un diagnostic précis d'une maladie liée à la thyroïde sans tests de laboratoire vétérinaire appropriés combinés à une interprétation professionnelle expérimentée des résultats des tests. Des détails plus spécifiques sur le diagnostic précis de la maladie thyroïdienne peuvent être trouvés dans la littérature citée à la fin de cet article.
Dépistage génétique de la maladie thyroïdienne
Des panels thyroïdiens de base complets et des tests d'anticorps thyroïdiens peuvent être utilisés pour le dépistage génétique d'animaux apparemment en bonne santé afin d'évaluer leur aptitude à la reproduction. Tout chien ayant des auto-anticorps anti-thyroïdiens circulants peut éventuellement développer des symptômes cliniques de maladie thyroïdienne ou être sensible à d'autres maladies auto-immunes.
Les tests thyroïdiens à des fins de dépistage génétique ne sont probablement pas significatifs avant la puberté.
Le dépistage est donc initié une fois que les chiennes et les chiennes en bonne santé ont atteint leur maturité sexuelle (entre 10 et 14 mois chez les mâles et pendant la première période anestreuse chez les femelles après leurs premières chaleurs). L'anestrus est un moment où le cycle sexuel féminin est au repos, supprimant ainsi toute influence des hormones sexuelles sur la fonction thyroïdienne de base. Cette période commence généralement 12 semaines après le début des chaleurs précédentes et dure 1 mois ou plus. L'interprétation des résultats des profils thyroïdiens de base chez les femelles intactes est plus fiable lorsqu'elles sont testées en anœstrus. Ainsi, les tests de dépistage de santé sont mieux effectués 12 à 16 semaines après le début des chaleurs précédentes.
Le dépistage des femmes intactes pour d'autres paramètres tels que la vWD, la dysplasie de la hanche, les maladies oculaires héréditaires et les bilans de santé ou de reproduction doit également être programmé pendant l'anestrus.
Une fois les profils thyroïdiens initiaux obtenus, les chiens et les chiennes doivent être revérifiés chaque année pour évaluer leur état de santé thyroïdien et général. Les résultats annuels fournissent des comparaisons pour la détection précoce du développement d'un dysfonctionnement thyroïdien. Cela permet une intervention thérapeutique, le cas échéant, pour éviter l'apparition ou la progression des signes cliniques associés à l'hypothyroïdie. Pour une santé optimale, les jeunes chiens de moins de 15 à 18 mois doivent avoir des niveaux de base de la thyroïde dans la moitié supérieure des plages normales pour les adultes. En effet, les chiots et les chiens adolescents ont besoin de niveaux plus élevés d'hormones thyroïdiennes pendant leur croissance et leur maturation. De même, les animaux âgés de plus de 8 ou 9 ans ont des métabolismes plus lents et, par conséquent, les niveaux thyroïdiens de base des chiens normaux (euthyroïdiens) peuvent être légèrement inférieurs à la moyenne. Pour une fonction thyroïdienne optimale des reproducteurs, les niveaux doivent être proches du point médian des plages normales de laboratoire, car des niveaux inférieurs peuvent indiquer les stades goudronneux de la thyroïdite chez les parents de familles canines précédemment documentées comme ayant une maladie thyroïdienne.
La difficulté de diagnostiquer avec précision une maladie thyroïdienne précoce est aggravée par le fait que certains patients présentant des signes cliniques typiques d'hypothyroïdie ont des taux thyroïdiens circulants dans la plage normale. Un nombre important de ces patients s'amélioreront cliniquement lorsqu'ils recevront des médicaments pour la thyroïde. Dans de tels cas, les taux sanguins d'hormones peuvent être normaux, mais les taux tissulaires sont insuffisants pour maintenir la santé, et ainsi, le patient présente des signes cliniques d'hypothyroïdie. Cette situation concerne la carence en sélénium (voir ci-dessous). Alors que les animaux de cette catégorie devraient bien répondre aux médicaments pour la thyroïde, seuls les cliniciens expérimentés sont susceptibles de reconnaître la nécessité de soumettre ces chiens à un essai clinique de supplémentation thyroïdienne de 6 à 8 semaines. Cette approche est sûre et cliniquement appropriée, mais elle nécessite de revérifier les taux sanguins d'hormones thyroïdiennes vers la fin de la période de 6 à 8 semaines pour s'assurer que le patient reçoit la bonne dose de médicament.
Étant donné que les animaux atteints d'une maladie thyroïdienne auto-immune présentent un déséquilibre métabolique généralisé et souvent un dysfonctionnement immunologique associé, il est conseillé de minimiser leur exposition à des médicaments, des toxines et des produits chimiques inutiles, et d'optimiser leur état nutritionnel avec des régimes alimentaires sains et équilibrés.
Une alimentation saine
est un élément clé du maintien d'un système immunitaire sain. D'après notre expérience, les familles de chiens sensibles à la thyroïde et à d'autres maladies auto-immunes montrent une amélioration généralisée de la santé et de la vigueur lorsqu'ils sont nourris avec des régimes à base de céréales de qualité supérieure conservés naturellement avec des vitamines E et C (sans l'ajout de conservateurs antioxydants chimiques tels que BHA, BHT ou éthoxyquine). Des légumes frais faits maison avec des herbes, des produits laitiers faibles en gras et des viandes comme l'agneau, le poulet et la dinde peuvent être ajoutés comme suppléments.
La mise à l'épreuve du système immunitaire d'animaux sensibles à ces troubles avec des vaccins vivants modifiés polyvalents a été associée à des effets indésirables dans certains cas. Le tableau 1 (au bas de la page) énumère d'autres agents qui doivent être évités chez les animaux sensibles ou affectés.
Les influences nutritionnelles peuvent avoir un effet profond sur le métabolisme thyroïdien. Par exemple, une carence en iode dans les régions où les céréales sont cultivées sur un sol pauvre en iode altère le métabolisme thyroïdien car ce minéral est essentiel à la formation des hormones thyroïdiennes.
Lien entre déficience et hypothyroïdie
Récemment, un lien important a été démontré entre la carence en sélénium et l'hypothyroïdie. Encore une fois, les cultures céréalières cultivées sur un sol pauvre en sélénium contiendront des niveaux relativement faibles de sélénium. Alors que les fabricants commerciaux d'aliments pour animaux de compagnie compensent les variations des ingrédients de base en ajoutant des suppléments de vitamines et de minéraux, il est difficile de déterminer les niveaux optimaux pour tant de races différentes de chiens ayant des antécédents génétiques et des besoins métaboliques variés.
La connexion sélénium-thyroïde a une pertinence clinique significative, car les taux sanguins de T4 totale et libre augmentent avec la carence en sélénium. Cependant, cet effet n'est pas transmis aux tissus, comme en témoigne le fait que les taux sanguins de l'hormone de stimulation de la thyroïde (TSH) régulatrice sont également élevés ou inchangés. Ainsi, les individus déficients en sélénium présentant des signes cliniques d'hypothyroïdie pourraient être ignorés sur la base que les taux sanguins d'hormones T4 semblaient normaux. Le problème du sélénium est encore plus compliqué car les antioxydants chimiques peuvent altérer la biodisponibilité de la vitamine A, de la vitamine E et du sélénium et altérer le métabolisme cellulaire en induisant ou en abaissant le cytochrome p-450, la glutathion peroxydase (une enzyme dépendante du sélénium) et les taux de prostaglandines.
Alors que les fabricants de nombreux aliments haut de gamme pour animaux de compagnie ont commencé à ajouter l'antioxydant synthétique, l'éthoxyquine, à la fin des années 1980, ses effets, ainsi que ceux d'autres conservateurs chimiques (BHA. BHT), sont certainement préjudiciables à long terme. Le moyen d'éviter ce problème est d'utiliser des aliments conservés avec des antioxydants naturels tels que la vitamine E et la vitamine C.
Effets immunologiques des vaccins
L'association d'antigènes viraux, notamment ceux de type virus vivant modifié (MLV) qui se multiplient chez l'hôte, induit une épreuve antigénique plus forte pour l'animal. Ceci est souvent considéré comme souhaitable car un immunogène plus puissant produit vraisemblablement une réponse immunitaire plus efficace et plus soutenue. Cependant, il peut également submerger l'immunodéprimé ou même un hôte sain qui est continuellement bombardé d'autres stimuli environnementaux et qui a une prédisposition génétique qui favorise une réponse défavorable au défi viral. Ce scénario peut avoir un effet significatif sur le jeune chiot récemment sevré qui est placé dans un nouvel environnement.
De plus, alors que la fréquence des vaccinations est généralement espacée de 2 à 3 semaines, certains vétérinaires ont préconisé la vaccination une fois par semaine dans des situations stressantes. Pour moi, cette pratique n'a aucun sens d'un point de vue scientifique ou médical. Alors que les jeunes chiots exposés fréquemment aux antigènes vaccinaux peuvent ne pas présenter d'effets indésirables manifestes, leurs systèmes immunitaires relativement immatures peuvent être temporairement ou de manière plus permanente lésés par de telles provocations antigéniques. Les conséquences plus tard dans la vie peuvent être une susceptibilité accrue aux maladies chroniques débilitantes. Certains vétérinaires font remonter les problèmes actuels croissants liés aux maladies allergiques et immunologiques à l'introduction des vaccins MLV il y a environ 20 ans.
Alors que d'autres facteurs environnementaux ont sans aucun doute un rôle contributif, l'introduction de ces antigènes vaccinaux et leur excrétion environnementale peuvent constituer l'insulte finale qui dépasse le seuil de tolérance immunologique de certains individus de la population d'animaux de compagnie
Dosage du vaccin
Les fabricants de vaccins combinés MLV recommandent d'utiliser la même dose pour les animaux de tous âges et de différentes tailles. Cela n'a jamais eu de sens de vacciner des chiots de races miniatures et géantes (choisir deux extrêmes) avec la même dose de vaccin. Bien que ces produits fournissent un excès suffisant d'antigène pour l'animal de taille moyenne, il est probable qu'il soit soit trop pour les races miniatures, soit trop peu pour les races géantes. De plus, il a été démontré que la combinaison de certains antigènes viraux spécifiques tels que la maladie de Carré avec l'adénovirus 2 (hépatite) influence le système immunitaire en réduisant le nombre de lymphocytes et la réactivité.
État hormonal pendant la vaccination
Relativement peu d'attention a été accordée au statut hormonal du patient au moment de la vaccination. Alors que les vétérinaires et les fabricants de vaccins sont conscients de la règle générale de ne pas vacciner les animaux pendant toute période de maladie, le même principe devrait s'appliquer aux périodes de changement hormonal physiologique.
Ceci est particulièrement important en raison du rôle connu du changement hormonal seul avec des agents infectieux dans le déclenchement de maladies auto-immunes. Par conséquent, il n'est pas judicieux de vacciner les animaux au début, pendant ou immédiatement après un cycle œstral, tout comme il le ferait pendant la gestation ou la lactation.
Dans cette dernière situation, les effets indésirables peuvent non seulement affecter la mère, mais aussi parce qu'une portée nouveau-née est exposée au virus vaccinal excrété. On peut même remettre en question la sagesse d'utiliser des vaccins MLV sur des animaux adultes dans le même foyer en raison de l'exposition de la mère et de sa portée à l'excrétion du virus.
Des études récentes avec des vaccins contre le virus des héros MLV chez les bovins ont montré qu'ils induisaient des changements nécrotiques dans les ovaires des génisses qui ont été vaccinées pendant l'œstrus. La souche vaccinale de ce virus a également été isolée à partir de génisses témoins qui auraient été infectées en partageant le même pâturage avec les vaccinés. De plus, les souches vaccinales de ces agents viraux sont connues pour être des causes d'avortement et d'infertilité suite aux programmes de vaccination des troupeaux. Si l'on extrapole ces résultats du bétail au chien, les implications sont évidentes.
Vaccins vivants tués ou modifiés
La plupart des vaccins canins simples et combinés disponibles aujourd'hui sont d'origine MLV. Cela repose principalement sur des raisons économiques et sur la conviction qu'elles produisent une protection plus durable. Une question de longue date demeure, cependant, concernant l'innocuité et l'efficacité comparatives des vaccins à virus MLV par rapport aux virus tués (inactivés). Un examen récent des risques posés par les vaccins MLV a conclu qu'ils sont intrinsèquement plus dangereux que les produits inactivés.
La virulence résiduelle et environnementale pour les situations d'exposition à haut risque. Les vaccins, bien que nécessaires et généralement sûrs et efficaces, peuvent être nocifs ou inefficaces dans certaines situations. La contamination résultant de l'excrétion du virus vaccinal est une grave préoccupation. Plus important encore, la capacité de nouveaux agents infectieux à se développer et à se propager constitue une menace pour les populations d'animaux sauvages et domestiques. La controverse sur la pesée des risques et des avantages du MLV par rapport aux vaccins tués se construit. Les fabricants de vaccins cherchent à atteindre une virulence minimale (infectiosité) tout en conservant une immunogénicité maximale (protection). Cet équilibre souhaité peut être relativement facile à atteindre chez des animaux cliniquement normaux et en bonne santé, mais peut être problématique pour ceux qui présentent un déficit immunologique même mineur. Le stress associé au sevrage, au transport, à la chirurgie, aux maladies subcliniques et à une nouvelle maison peut également compromettre la fonction immunitaire.
De plus, les infections virales courantes des chiens provoquent une immunosuppression importante. Les chiens porteurs d'infections virales latentes peuvent ne pas être en mesure de résister au défi immunologique supplémentaire induit par les vaccins MLV. L'augmentation de la maladie de Carré et des maladies à parvovirus associées aux vaccins ne sont que deux exemples de ce potentiel. Alors, pourquoi causons-nous des maladies en affaiblissant le système immunitaire avec l'utilisation fréquente de vaccins combinés ? Après tout, les vaccins sont destinés à protéger contre la maladie. Il est bien reconnu par les experts dans le domaine qu'un vaccin tué correctement constitué est toujours préférable à un vaccin d'origine MLV. Les vaccins tués ne se répliquent pas chez l'animal vacciné, ne comportent pas de risque de virulence résiduelle et ne libèrent pas de virus atténués dans l'environnement. D'autre part, les vaccins MLV sont capables de stimuler une réponse protectrice plus soutenue. Alors, que nous réserve l'avenir ?
Les vétérinaires, les scientifiques, les éleveurs et les propriétaires doivent exprimer leur inquiétude et leur mécontentement face aux pratiques vaccinales industrielles actuelles. Nous devons exhorter les fabricants à rechercher des alternatives. Même s'il s'avère que les vaccins tués sont quelque peu moins efficaces (produisent des niveaux inférieurs ou une protection moins soutenue) que les produits MLV, ils sont plus sûrs. Tous les vaccins tués sur le marché aujourd'hui ont satisfait aux normes d'efficacité et de sécurité actuelles afin d'être autorisés à être utilisés par l'USDA. La question est de savoir dans quelle mesure être plus efficace suscite un avantage plutôt qu'un risque. L'avenir fera évoluer de nouvelles approches de vaccination, notamment des vaccins sous-unitaires, des vaccins recombinants utilisant la technologie de l'ADN et des produits tués avec de nouveaux adjuvants pour renforcer et prolonger la protection. Cependant, ce ne sont pas des solutions simples à un problème, car les premières données de vaccins recombinants contre certains virus humains et murins ont montré des effets secondaires potentiellement dangereux en endommageant les lymphocytes T. Les facteurs contributifs se sont révélés être le bagage génétique de l'hôte, le moment ou la dose d'infection et la composition du vaccin. Nous sommes évidemment encore loin de produire une nouvelle génération de vaccins améliorés et sûrs. En attendant, nous devons recommencer à utiliser des produits tués chaque fois qu'ils sont disponibles et envisager de les donner plus souvent (deux fois par an plutôt qu'une fois par an).
Cancer et immunité
Une bonne régulation de l'activité cellulaire et du métabolisme est essentielle au fonctionnement normal de l'organisme. La division cellulaire est un processus sous contrôle réglementaire strict. La différence essentielle entre les cellules normales et tumorales ou cancéreuses est une perte de contrôle de la croissance sur le processus de division cellulaire. Cela peut résulter de divers stimuli tels que l'exposition à certains produits chimiques, une infection virale et des mutations, qui font que les cellules échappent aux contraintes qui régulent normalement la division cellulaire. La prolifération d'une cellule ou d'un groupe de cellules de manière incontrôlée finit par donner naissance à une tumeur ou à un néoplasme en croissance. Bien sûr, les tumeurs peuvent être bénignes (une masse localisée qui ne se propage pas) ou malignes (cancéreuses), dans lesquelles la tumeur se développe et métastase à de nombreux sites différents via le sang ou la lymphe.
Les cellules tumorales expriment également une variété de protéines appelées « néoantigènes » à leur surface, et nombre d'entre elles sont différentes des antigènes trouvés sur les cellules normales. Ces protéines nouvelles ou altérées sont reconnues comme étrangères par le système immunitaire et déclenchent ainsi une attaque immunologique. Il existe un grand nombre d'entre eux connus sous le nom d'antigènes spécifiques de tumeurs ou spécifiques de tissus, tandis que d'autres reconnaissent les systèmes de groupes sanguins, le complexe d'histocompatibilité et les virus. La situation du cancer est complexe car non seulement les individus immunodéprimés peuvent devenir plus sensibles aux effets des agents viraux cancérigènes et d'autres cancérogènes chimiques, mais le cancer lui-même peut être profondément immunosuppresseur. La forme d'immunosuppression varie généralement en fonction du type de tumeur. Par exemple, les tumeurs lymphoïdes (lymphomes et leucémies) ont tendance à supprimer la formation d'anticorps, tandis que les tumeurs d'origine cellulaire T suppriment généralement l'immunité à médiation cellulaire. Dans les tumeurs induites chimiquement, l'immunosuppression est généralement due à des facteurs libérés par les cellules tumorales ou les tissus associés. La présence de cellules tumorales en croissance active entraîne une grave fuite de protéines chez un individu, ce qui peut également altérer la réponse immunitaire. Il existe des facteurs bloquants présents dans le sérum des animaux affectés qui peuvent provoquer une accélération de la croissance tumorale. De plus, l'immunosuppression chez les animaux porteurs de tumeurs peut être due au développement de cellules suppressives.
Le corps contient également un groupe de facteurs complémentaires qui fournissent un effet protecteur contre les tumeurs et autres stress immunologiques ou inflammatoires. Ce sont des mélanges de protéines produites par les lymphocytes T et sont appelés « cytokines ». Les cytokines comprennent les interleukines, les interférons, les facteurs de nécrose tumorale et les facteurs de croissance dérivés des lymphocytes. Des études récentes ont montré que des niveaux normaux de zinc sont importants pour protéger le corps contre les effets nocifs de la cytokine spécifique, le facteur de nécrose tumorale (TNF). Il a été démontré que des niveaux inadéquats de zinc favorisent l'effet du TNF en perturbant la barrière endothéliale normale des vaisseaux sanguins. Cela pourrait avoir un effet significatif sur la promotion de la métastase des cellules tumorales vers différents sites, accélérant ainsi la propagation et la croissance d'un cancer particulier.
Actuellement, 15 % des tumeurs humaines sont connues pour avoir des causes virales ou une amélioration. Les virus provoquent également un certain nombre de tumeurs chez les animaux et il ne fait aucun doute que le nombre de virus impliqués augmentera à mesure que les techniques pour les isoler s'amélioreront. Les leucémies à cellules T des humains et des animaux sont des exemples de celles associées aux infections rétrovirales. Cette même classe de virus a été associée à la production d'auto-immunité et aux maladies d'immunodéficience. L'isolement récent d'un rétrovirus chez un berger allemand atteint de leucémie à cellules T illustre le rôle potentiel de ces agents dans la production de leucémie et de lymphomes chez le chien.
La prévalence accrue de leucémies et de lymphomes chez le Golden Retriever et plusieurs autres races en est un bon exemple. De même, il y a eu une augmentation de la prévalence des hémangiosarcomes (tumeurs malignes de l'endothélium vasculaire) principalement dans la rate, mais aussi dans le cœur, le foie et la peau. Ils surviennent le plus souvent chez les chiens d'âge moyen ou plus âgés de races moyennes à grandes. Le berger allemand est la race la plus à risque, mais d'autres races, dont le Golden Retriever et le Vizsla, ont montré une incidence considérablement accrue, en particulier dans certaines familles. Cela suggère que des facteurs génétiques et environnementaux jouent un rôle.
Il est tentant de supposer que les facteurs environnementaux qui favorisent la suppression ou la dérégulation immunitaire contribuent à l'échec des mécanismes de surveillance immunitaire. Ceux-ci protègent l'organisme contre les agents infectieux et environnementaux qui induisent la cancérogénèse et l'évolution néoplasique.
